KOU NAGASAKO
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Язвенный колит чаще встречается в регионах с жарким климатом и индустриально развитых странах, но распространён повсеместно. В мире не существует регионов, где при внимательном изучении не обнаружили бы это заболевание. Первое упоминание о язвенном колите было сделано почти полутора века назад [Wilks, Лекции по патологической анатомии, 1875].

Заболевание имеет многочисленные характерные патоморфологические и клинические проявления. Несмотря на то, что патогномоничных симптомов нет, диагностика обычно не вызывает затруднений даже у начинающих врачей. Немало факторов претендуют на то, чтобы называться причиной заболевания, однако его истинные причины и механизмы пока не установлены. В результате проведённого анализа случаев длительно протекающего язвенного колита обнаружено наличие более высокого риска развития рака толстой кишки, чем в общей популяции. Это заболевание имеет также примечательные системные проявления, такие как артрит, иридоциклит, узловая эритема, поражение печени (перихолангит) и некоторые другие.

Патоморфология

Язвенный колит является первичным поражением толстой кишки, которое берёт начало в прямой кишке и распространяется отсюда в проксимальном направлении. В процесс вовлекаются различные по протяжённости участки кишки. Знаменательным является то, что изначально данное заболевание всегда локализуется в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении непрерывно, вовлекая в процесс свободные сегменты ободочной кишки. Непрерывность процесса характеризуется тем, что в зоне поражения участки нормальной слизистой оболочки отсутствуют. Болезнь часто останавливается на уровне илеоцекального клапана, но при обширном поражении в патологический процесс могут вовлекаться также подвздошная кишка (ретроградный илеит) и аппендикс. При этом патологические изменения слизистой оболочки в подвздошной кишке являются непосредственным продолжением поражения слизистой ободочной кишки и схожи с таковым.

Илеоцекальный клапан разрушается, вследствие чего формируется его недостаточность. В результате тотального поражения толстой кишки длина её уменьшается примерно в 2–3 раза по сравнению с нормой [30]. Это укорочение происходит за счёт изменения мышц кишечной стенки и наиболее показательно в дистальных отделах. Формирование стриктур не характерно для язвенного колита, хотя локальная гипертрофия мышечной пластинки слизистой может приводить к обратимым стенозам.

эндофото язвенного колита

Рис. 2.4. Тяжелая форма язвенного колита. Глубокие язвы, обнажающие поверхность подслизистого слоя.

На основании макроскопических признаков выделяют различной степени диффузное воспаление слизистой оболочки. На поверхности слизистой определяется сочетание отёка, гиперемии и эрозий. При тяжёлых формах поражения характерной чертой является прогрессирующая деструкция слизистой (Рис. 2–4). При незначительно и умеренно выраженном поражении визуализируется покраснение и бархатистость поверхности слизистой оболочки. При стихании остроты патологического процесса характерными признаками становятся псевдополипоз и атрофия слизистой оболочки. Псевдополипы представляют собой остаточные островки слизистой или грануляционную ткань. Форма и количество псевдополипов варьируют. Встречаются как немногочисленные простые псевдополипы сферической формы, так и множественные причудливой формы слизистые мостики и стебельчатые псевдополипы. При язвенном колите поражаются поверхностные слои толстой кишки. Воспаление обычно не распространяется на подслизистый слой, хотя при тяжёлых формах заболевания в воспалительный процесс могут вовлекаться все слои кишечной стенки. Это неспецифическое воспаление экссудативного типа, которое не сопровождается образованием гранулём и характеризуется отсутствием наклонности к фиброзу.