KOU NAGASAKO
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Они также могут быть практически бесполезными для диагностики, если имеется сомнительная эндоскопическая картина. Если имеется типичная клинико-эндоскопическая картина язвенного колита и исключён возбудитель какого-либо специфического воспалительного заболевания толстой кишки, то абсолютные показания для проведения биопсии слизистой отсутствуют [9, 14, 32].

Роль биопсии при язвенном колите
  1. взятие серии биоптатов для определения степени тяжести и стадии заболевания;
  2. исключение других заболеваний;
  3. диагностика рака [20];
  4. проведение научных исследований при колите [20].
По данным гистологического исследования биоптатов слизистой прямой кишки можно определить стадию заболевания, а также наличие или отсутствие признаков хронического воспаления, таких как атрофия слизистой с наличием лакун и панетоклеточная метаплазия [23].

Биопсия имеет более высокие разрешающие способности, чем эндоскопия при определении степени активности процесса, особенно в стадии выздоровления [4,14,15,18,32]. Поэтому проведение серийной биопсии в динамике является самым надёжным методом контроля за эффективностью лечения [28].

Активная стадия

Данные биопсии в активной стадии в большинстве случаев не являются показательными. Биопсия из зоны активного изъязвления бессмысленна, так как в этом случае можно получить лишь неспецифическую грануляционную или некротическую ткань. В зонах, где изъязвление отсутствует определяется значительное уменьшение количества желез на фоне выраженных застойных явлений в капиллярах. Деформация желез, уменьшение популяции бокаловидных клеток, формирование крипт-абсцессов и выраженная клеточная инфильтрация стромы являются примечательными, но отнюдь не характерными исключительно для язвенного колита особенностями активной стадии колита.

Стадия выздоровления

По мере стихания воспаления уменьшается выраженность застойных явлений и восстанавливается до нормы популяция бокаловидных клеток, что является одним из ранних признаков купирования воспалительных явлений. В последующем клеточная инфильтрация собственной пластинки постепенно становится менее выраженной. У некоторых больных прослеживается склонность к образованию лимфоидных скоплений и даже лимфоидных фолликулов. Стихание и исчезновение воспаления в зоне поражения не всегда происходит подобным образом. Могут наблюдаться различия в степени или скорости разрешения процесса в зависимости от поражённого сегмента толстой кишки.

Стадия ремиссии

Если атака колита слабо выражена, то восстановление слизистой оболочки происходит практически до нормального состояния [4,14,28]. Может наблюдаться лишь незначительная остаточная атрофия слизистой оболочки и минимально выраженная деформация желез. К длительно сохраняющимся патологическим изменениям относятся уменьшение количества и деформация архитектоники желез. Несмотря на восстановление популяции бокаловидных клеток, правильный параллельный порядок расположения желез утрачивается [6]. Возникает также разветвление и укорочение желез с наличием лакун между их основанием и мышечной пластинкой слизистой. Наличие лакун являются важным признаком атрофии слизистой оболочки. О завершении процесса выздоровления можно говорить тогда, когда воспалительно-клеточная инфильтрация собственной пластинки, претерпевая обратное развитие, исчезает. Самым достоверным диагностическим признаком колита в стадии выздоровления является наличие разветвлённых крипт [37]. Наличие панетоклеточной метаплазии в основании крипт является признаком длительно существующего колита и обычно сочетается с атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности.