KOU NAGASAKO
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

ВИРУСНЫЕ КОЛИТЫ

Цитомегаловирусный колит

Цитомегаловирус (ЦМВ) нередко обнаруживается в организме человека, включая желудочно-кишечный тракт. Поскольку ЦМВ имеет склонность к существованию в зонах изъязвлений ЖКТ, то достоверное наличие вирусов в области язв ещё не означает первичную ЦМВ-инфекцию. ЦМВ может быть суперинфекцией в зонах воспаления, предшествующего образованию язв или уже при наличии изъязвлений. Имеются достоверные сведения о больных язвенным колитом, у которых помимо основного заболевания была выявлена ЦМВ-инфекция.

Острая вирусная диарея

На протяжении длительного периода времени существовало мнение, что вирусная этиология острой диареи встречается как исключение. Однако такие вирусы, как энтеровирусы можно выделить из испражнений пациентов с острой диареей. Эти же вирусы с практически одинаковой частотой обнаруживаются у бессимптомных пациентов. Недавно, хотя и в меньшей степени, в качестве причины острой диареи были представлены две группы вирусов (парвовирусоподобные агенты и ротавирусы).

Ротавирусная диарея является типичной проблемой новорожденных и детей до 3 лет, протекает с сезонными пиками обострений в зимнее время для районов с умеренным климатом. Подобная острая преходящая диарея характеризуется отсутствием лейкоцитов в поражённых тканях и фекалиях.

ПАРАЗИТАРНЫЕ КОЛИТЫ

Амёбиаз толстой кишки

Амёбиаз толстой кишки (амёбная дизентерия, амёбный колит) представляет собой инфекционное заболевание, вызываемое Entameba histolytica. Паразиты живут и развиваются в толстой кишке человека и становятся патогенными только тогда, когда пенетрируют ткани кишечной стенки (инвазивный амёбиаз).

Существуют две основные формы Entameba histolytica: трофозоидная и цистовая. Проглоченные цисты беспрепятственно проходят по тонкой кишке, в то время как трофозоиды разрушаются в желудке. Цисты в конечном итоге распадаются на 4–8 трофозоидов, которые и осуществляют инвазию тканей. Эпидемии амёбиаза широко распространены между 40 северной и 30 южной параллелями. Несмотря на первичное возникновение очага заболевания в эндемичных районах, оно легко распространяется даже на неэндемичные регионы.

Наиболее часто поражаются слепая, восходящая ободочная, а также в равной мере прямая и сигмовидная кишки (ректосигмоидный отдел). Клинико-патоморфологические формы амёбной инвазии были систематизированы Cardoso с соавт. [10] на основании изучения свыше 3000 случаев амёбиаза. Были выделены следующие формы заболевания: язвенный проктоколит (95%), тифлоаппендицит (3%), амёбома (1,5%) и молниеносный колит с токсическим мегаколон (0,5%).

Первичное поражение можно обнаружить невооружённым глазом в виде образования на слизистой оболочке набухших, одутловатых пятен, центральная часть которых размягчается и частично желтеет, подвергаясь некрозу [9]. По мере прогрессирования некроза и отторжения слизистой оболочки формируется язва. В ранней стадии язвы могут локализоваться на фоне визуально нормальной слизистой оболочки (изолированные язвы) и иметь округлую форму или форму по типу «от пробойника».

При дальнейшем развитии патологического процесса язвы могут проникать в мышечную оболочку, а иногда даже сообщаться друг с другом посредством извитого свищевого хода или канала. Подобный лабиринт сообщающихся каналов обусловливает подрытость слизистой оболочки [3]. В связи с этим глубокие подрытые язвы называют колбовидными. По мере развития сочетанного воспаления края язв становятся приподнятыми, а основания покрываются беловатым экссудатом.

В тяжёлых случаях изъязвление может проникать через все слои кишечной стенки и охватывать всю толстую кишку. В ряде случаев распространённое поражение слизистой оболочки представлено крупными язвами, циркулярно охватывающих просвет кишки. Молниеносная форма амёбного колита протекает остро и крайне быстро, с выраженной интоксикацией и высокой летальностью. Множественные язвенно-некротические поражения вовлекают в процесс все слои кишечной стенки и имеют сегментарный или тотальный характер.

Гистологические проявления амёбного колита представлены неспецифическим воспалением, за исключением обнаружения в микропрепаратах возбудителя. Степень повреждения тканей сочетается с тяжестью заболевания. Гистологическая дифференцировка амёбиаза с другими колитами, например с язвенным колитом, невозможна при отсутствии в препаратах Entameba histolytica [40] . По мере стихания острой стадии амёбного колита может наступать выздоровление. Некротические ткани отторгаются и на месте зоны поражения происходит восстановление эпителия.